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inducción de CGRP en la fibrosis quística vías respiratorias altera el nicho de células progenitoras de la glándula submucosa en ratones. En la fibrosis quística (FQ), la falta de canales de cloruro regulador de la conductancia transmembrana de la FQ funcional (CFTR) provoca la secreción defectuosa por las glándulas de la submucosa (SMGs), lo que lleva a la infección bacteriana persistente que daña las vías respiratorias y hace necesaria la reparación de tejidos. Subfusiles son también importantes nichos de células progenitoras de la bicicleta lenta (SCPCs) en las vías respiratorias proximales, que pueden estar implicados en la reparación de las vías respiratorias relacionada con la enfermedad. En este caso, nos informan de que el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) activa secreciones SMG CFTR dependiente y que esta vía de señalización se hyperactivated en subfusiles humanos y de ratón CF, cerdo, hurón, y. Dado que las células neuroendocrinas del CGRP-expresando residen en nichos SCPC bronquiolar, la hipótesis de que el nicho SCPC glandular puede ser disfuncional en la FQ Consistente con esta hipótesis, los ratones con deficiencia de CFTR no pudo mantener SCPCs glandulares después de la lesión de las vías respiratorias. En ratones de tipo salvaje, los niveles de CGRP se incrementaron después de la lesión de las vías respiratorias y funcionaban como un mitógeno inducido por lesión que estimuló la proliferación de células progenitoras SMG in vivo y altera el potencial de proliferación de los progenitores de las vías respiratorias in vitro. Los componentes del receptor de CGRP (RAMP1 y CLR) se expresaron en un subconjunto muy pequeño de SCPCs, lo que sugiere que CGRP estimula indirectamente la proliferación SCPC de una manera no-celular-autónoma. Estos hallazgos demuestran que las vías de CGRP-dependiente para la activación de CFTR son upregulated anormalmente en CF subfusiles y que esta señal mitogénica sostenida altera las propiedades del nicho de células progenitoras SMG en CF vías respiratorias. Este descubrimiento puede tener importantes implicaciones para los mecanismos de lesión / reparación de las vías respiratorias CF. La densidad mamaria, 99mTc (V) DMSA absorción, la calcitonina péptido relacionado con el gen (CGRP) *, receptor de estrógeno y Ki-67 expresión en invasiva mixta asociada con extensa en el carcinoma ductal in situ (CDIS + IDC) y el carcinoma ductal invasivo puro (IDC) Objetivo: El objetivo de nuestro estudio fue evaluar la variación de CGRP * expresión en pacientes con IDC y en pacientes con carcinoma ductal in situ + IDC en relación con la densidad mamográfica% (BD), la captación del radiotrazador en busca de la proliferación celular 99mTc (V ) DMSA (captación SMM), el índice de proliferación (Ki -67) y el estado de los receptores de estrógeno (ER). Métodos: Estudio retrospectivo de 24 mujeres que se refirieron a nuestro servicio con hallazgos sospechosos en la palpación y / o mamografía y se evaluaron antes de la operación con la gammagrafía 99mTc (V) DMSA. La histología reveló 12 IDC (edad media D, SMM, CGRP * y Ki-67 expresión se incrementaron de manera significativa y el estado de ER disminuyó significativamente en DCIS + IDC en comparación con IDC, lo que indica que los dos grupos son diferentes entidades, el DCIS + IC ser cada agresiva y ER independiente y posiblemente relacionada con una vía vinculado a la participación del estroma y CGRP * actividad. * Phoenix Pharmaceuticals Inc CA - EE. UU.. Poster presentado por Papantoniou et al. FONDO . Se evaluó la variación de la calcitonina péptido relacionado con el gen de expresión (CGRP) en pacientes con mezclado invasiva con extensa en los carcinomas ductales in situ (IDC + CDIS) y puro IDC, en relación con la densidad de mama mamográfica (% BD), la proliferación de búsqueda de radiotrazador (99m ) Tc (V) ácido dimercaptosuccínico (DMSA) absorción (scintimammographic-SMM), índice de proliferación Ki-67, y el estado del receptor de estrógeno (ER). También se evaluó la expresión de CGRP con el grado histológico. Métodos: Se estudiaron retrospectivamente 24 mujeres con hallazgos sospechosos en la mamografía que fueron evaluados antes de la operación con (99m) Tc (V) gammagrafía DMSA. La histología reveló IDC 12 (II grado en 8, grado III en 4 pacientes, con una media de la longitud +/- SD, 2.6 +/- 1.3 cm, con una media de edad +/- SD, 66,5 +/- 13,1 años) y el 12 de IDC + carcinoma ductal in situ ( grado II en 6, grado III en 6 pacientes; componente de carcinoma ductal in situ significa la longitud +/- SD, 5.3 +/- 1.8 cm; componente IDC significa la longitud +/- SD, 2.5 +/- 1.1 cm; edad media +/- SD, 58,5 +/- 15,1 años). La inmunohistoquímica para CGRP, Ki-67, y ER estado se llevó a cabo en los 24 especímenes quirúrgicos. BD y SMM fueron calculadas por métodos asistidos por ordenador y fueron estadísticamente correlacionados con la expresión de CGRP. BD, SMM, Ki-67, y ER fueron estadísticamente comparados entre IDC e IDC + carcinoma ductal in situ, mientras que el CGRP, Ki-67, y ER se compararon entre los pacientes con BD 25% de los pacientes BD (P = 0,00008 y P = 0,014, respectivamente) . BD y SMM fueron significativamente mayores en CGRP (+) que en CGRP (-) pacientes, así como en IDC + DCIS compararon con IDC. Ki-67 fue significativamente mayor, mientras que ER fue significativamente menor, en IDC + CDIS que en IDC. En todos los pacientes, CGRP fue significativamente mayor en el grado II en comparación con el grado III (P = 0,005). En el grupo mixto (IDC + CDIS), cánceres de grado II tuvieron también los valores de CGRP significativamente mayores en comparación con los de grado III (P = 0,004). En pura IDC, no se encontró diferencia estadística entre grado II y III (p = 0,4). CONCLUSIONES: BetaD, SMM, CGRP, y Ki-67 se incrementaron significativamente, mientras que ER se redujo significativamente, en IDC + CDIS en comparación con IDC, lo que indica que IDC + CDIS es una entidad que es más agresivo, ER independiente, y posiblemente asociada con una vía vinculado a la participación del estroma y de la actividad del CGRP. Los péptidos gen de la calcitonina: la biología y la relevancia clínica. El complejo multigene calcitonina / CGRP codifica una familia de péptidos: calcitonina, su péptido C-terminal de flanqueo, catacalcina, y tercera nuevo péptido, calcitonina péptido relacionado con el gen (CGRP). El 32-amino ácido péptido calcitonina inhibe los osteoclastos, lo que permite preservar la masa ósea durante los períodos de carencia de calcio potencial, como el embarazo, el crecimiento y la lactancia. Esta función hormonal es acentuada por las observaciones que disminuyen los niveles circulantes de calcitonina se asocian con la pérdida ósea y que el reemplazo de la calcitonina previene la pérdida ósea. Estructuralmente, CGRP se asemeja a la calcitonina y se ha implicado en la neuromodulación y en la regulación fisiológica del flujo sanguíneo. En este artículo revisamos la genética molecular, estructura y función de los péptidos gen de la calcitonina como se analiza en el laboratorio y nos centramos en los estudios clínicos más recientes relacionados con los trastornos y la terapéutica. Mapeo en el corazón de rata (H-015-09)